Kombinasjon | Relevans | Situasjonskriterium | Klinisk konsekvens |
| Bør unngås | | Risiko for alvorlig bradykardi. Lett økt konsentrasjon av disopyramid (ca. 20 %) i kombinasjon med atenolol. |
| Bør unngås | | Nedsatt konsentrasjon av karvedilol (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). |
| Bør unngås | | Økt risiko for alvorlig bradykardi (AV-blokk) og myokarddepresjon. |
| Forholdsregler bør tas | | Risiko for paradoksal blodtrykksøkning ved samtidig pågående behandling med klonidin og betablokker. Hypertensiv reaksjon etter brå seponering av klonidin kan bli forsterket ved fortsatt pågående betablokkerbehandling. |
| Forholdsregler bør tas | | Økt konsentrasjon av digoksin (i gjennomsnit 20-60 % i ulke studier; inntil en fordobling i kasusrapporter, muligens størst effekt hos barn). |
| Forholdsregler bør tas | Gjelder hos eldre/skrøpelige pasienter og ellers hos pasienter med allerede nedsatt eller med risiko for nedsatt nyrefuksjon. | Nedsatt antihypertensiv effekt, økt risiko for nyresvikt og forverret hjertesvikt. |
| Forholdsregler bør tas | | Økt konsentrasjon av karvedilol (50-100 %). |
| Forholdsregler bør tas | | Økt konsentrasjon av karvedilol (i gjennomsnitt 2-3 ganger, men med store individuelle variasjoner). |
| Forholdsregler bør tas | | Nedsatt konsentrasjon av karvedilol (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). |
| Forholdsregler bør tas | | Nedsatt konsentrasjon av karvedilol (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). |
| Forholdsregler bør tas | | Nedsatt konsentrasjon av karvedilol (60-70 % vist med rifampicin). Interaksjonsgraden med rifapentin og rifabutin er ikke studert. Også rifapentin og rifabutin vil forventes å redusere konsentrasjonen, men i mindre grad enn med rifampicin. Generelt sett er rifampicin den kraftigste induktoren, deretter kommer rifapentin, mens rifabutin er den svakeste induktoren av de tre. Som et eksempel er det vist at konsentrasjonen av indinavir reduseres med ca. 90 % ved samtidig bruk av rifampicin, at den reduseres med ca. 70 % ved samtidig bruk av rifapentin (daglig dosering), og at den reduseres med 30-40 % samtidig bruk av rifabutin. Siden den induserende effekten av rifapentin er doseavhengig, vil dosering for eksempel en gang hver tredje dag eller en gang ukentlig vil gi en lavere påvirkning enn daglig dosering. |
| Forholdsregler bør tas | | Nedsatt konsentrasjon av karvedilol (60-70 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin). |
| Forholdsregler bør tas | | Økt risiko for bradkardi |
| Forholdsregler bør tas | | Økt risiko for alvorlig bradykardi (AV-blokk) og myokarddepresjon. En risiko for symptomatisk bradyarytmi på 10-15 % er foreslått. |
| Forholdsregler bør tas | | Økt risiko for perifer vasokonstriksjon og ergotisme (hos de fleste kan midlene kombineres uten risiko, men perifer vasokonstriksjon er rapportert i enkelttilfeller). |
| Forholdsregler bør tas | | Bronkokonstringerende effekt (gjelder fremfor alt uselektive betablokkere som proporanolol of timolol). |
| Forholdsregler bør tas | Gjelder hos eldre/skrøpelige pasienter og ellers hos pasienter med allerede nedsatt eller med risiko for nedsatt nyrefuksjon. | Nedsatt antihypertensiv effekt, økt risiko for nyresvikt og forverret hjertesvikt. |
| Forholdsregler bør tas | Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon. | Økt blodtrykkssenkende effekt, økt risiko for bradykardi/myokarddepresjon. |
| Forholdsregler bør tas | | Nedsatt bronkodilatasjon av beta-2-agonister, økt sannsynlighet for terapisvikt. Karvedilol er kontraindisert ved astma/kols. |
| Forholdsregler bør tas | | Økt risiko for alvorlig bradykardi. |
|